Molekulární patofyziologie pozdních komplikací diabetu mellitus - hyperglykemií indukované změny
| Autoři | |
|---|---|
| Rok publikování | 2004 |
| Druh | Článek v odborném periodiku |
| Časopis / Zdroj | Vnitřní lékařství |
| Fakulta / Pracoviště MU | |
| Citace | |
| Obor | Endokrinologie, diabetologie, metabolismus, výživa |
| Klíčová slova | diabetes; complications; hyperglycemia; glycation; oxidative stress; carbonyls |
| Popis | Diabetes mellitus vede během svého trvání k rozvoji cévního a mimocévního poškození, které je podkladem tzv. pozdních komplikací. Míra postižení je určena zejména délkou trvání metabolické poruchy a terapeutickou kompenzací, nicméně kromě těchto hlavních determinant se zřejmě uplatnují i další, modulující individuální projev u každého diabetika. Vzhledem k rostoucí incidenci a posunu do mladších věkových katgorií reprezentuje zejm. diabetes 2. typu v současnosti vážný zdravotnický problém. T2DM představuje klasický příklad dysadaptace genomu člověka na rychle se měnící zevní podmínky a tomu odpovídající životní styl. Možnosti preventivního ovlivnění samotného primárního onemocnění jsou zatím velmi omezené, prakticky realizovatelný je sekundárně preventivní přístup - prevence či alespon minimalizace pozdních následků. Důkladná znalost jejich patogeneze a identifikace nejrizikovejěích skupin diabetiků mohou významně obohatit terapeutické možnosti a zlepšit prognózu diabetiků. Náš příspěvek věnovaný problematice pozdních komplikací diabetu shrnuje současné poznatky o patofyziologii proximálních změn iniciovaných hyperglykemií vedoucích ke společným patogenetickým efektům - inhibici glykolýzy na úrovni GAPDH v důsledku zvýšeného poměru NADH/NAD+, tvorbě superoxidu a intracelulární kumulaci dikarbonylů. Aktivovaná exprese celé řady genů vede k remodelaci tkání zodpovědné za orgánové projevy. Ve volně navazující druhé části se budeme věnovat problematice genetické dispozice k rozvoji diabetických komplikací. |
| Související projekty: |