Nilotinib induces ER stress and cell death in H9c2 cells

Varování

Publikace nespadá pod Ekonomicko-správní fakultu, ale pod Lékařskou fakultu. Oficiální stránka publikace je na webu muni.cz.
Autoři

LEKEŠ Denis SZADVÁRI Ivan KRIŽANOVÁ Oľga LOPUSNA K. REZUCHOVA I. NOVÁKOVÁ Marie NOVÁKOVÁ Zuzana PARAK T. BABULA Petr

Rok publikování 2016
Druh Článek v odborném periodiku
Časopis / Zdroj Physiological Research
Fakulta / Pracoviště MU

Lékařská fakulta

Citace
Obor Fyziologie
Klíčová slova Apoptosis; Cardiotoxicity; ER stress; Nilotinib; Reactive oxygen species
Popis Tyrosine kinases inhibitors (TKi) represent a relatively novel class of anticancer drugs that target cellular pathways overexpressed in certain types of malignancies, such as chronic myeloid leukaemia (CML). Nilotinib, ponatinib and imatinib exhibit cardiotoxic and vascular effects. In this study, we focused on possible cardiotoxicity of nilotinib using H9C2 ceils as a suitable cell model. We studied rote of endoplasmic reticulum (ER) stress and apoptosis in nilotinib toxicity using a complex approach. Nilotinib impaired mitochondrial function and Induced formation of ROS under clinically relevant concentrations. In addition, ability of nilotinib to induce ER stress has been shown. These events result in apoptotic cell death. All these mechanisms contribute to cytotoxic effect of the drug. In addition, involvement of ER stress in niiotlnib toxicity may be important in co-treatment with Pharmaceuticals affecting ER and ER stress, e.g. beta-blockers or sartans, and should be further investigated.
Související projekty:

Používáte starou verzi internetového prohlížeče. Doporučujeme aktualizovat Váš prohlížeč na nejnovější verzi.